神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发中风

原先的研究者确凿证据提示，脑胶质瘤细胞膜扣留过多的甘氨酸水可在周围脑系统设计产生脑瘤活性，且这一效应可被阻碍细胞膜扣留甘氨酸水的类固醇所阻止。

多数(80%)脑胶质瘤患者在其病程中都仅仅发生1次脑瘤，并且约有1/3反复发烧脑瘤，被叫作一致性脑瘤，抗脑瘤类固醇往往无效。既往研究者提示，周围大块侵入临近脑瘤所发活性周边的脑系统设计，加剧这一周边甘氨酸水高水平升高，由此抑止一致性脑瘤。

新罕布什尔大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究者，目的是完全一致这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-甘氨酸转运系统设计扣留的甘氨酸水之间的一致性。

表明，HIV豚鼠在不感兴趣颅内GameCube生命体脑胶质瘤细胞膜后1周，有37%体现出有(EEG)活性持续性，而不感兴趣实为手术的豚鼠中都未见此反常。这种持续性活性体现为行为的细微变化，如以致于、颈部终端性疾病和晕眩。这些豚鼠的荷瘤脑小脑基底表明出时间特异性甘氨酸水浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经英国食品药品管理局审批的内源性xc系统设计的类固醇，研究者中都发现这种类固醇可阻碍细胞膜而非实为手术基底扣留甘氨酸水。电极记录表明，23%的小脑基底中都可见细胞膜附近集体的阵发性放电，但在实为手术基底中都无此反常。这些周边的脑系统设计膜片钳记录表明动作电位大幅提高。

当研究者者对这些脑系统设计运用于SAS时，发现脑瘤所发活性的超过周期显著缩减。不感兴趣异种GameCube的豚鼠在腹腔内注射SAS后也表明EEG脑瘤所发活性下降。

结合既往研究者结果，本研究者完全一致了xc-系统设计是脑瘤疗法的一个合理的原先靶点。该研究者由英国国立医疗卫生研究者院给予的一项基金会资助。所写均无相关利益冲突。

编辑： linjinle